Разкриха нов механизъм на развитието на пародонтита

Ново научно изследване е установило ключов механизъм в развитието на хроничния пародонтит – тежкото възпалително заболяване на венците, което води до загуба на кост и може да завърши със загуба на зъби, съобщава „Нюз Медикъл“.

Учени от Болницата по стоматология на Западнокитайския университет „Сичуан“ са открили, че епителът на венците не е просто пасивна защитна бариера, а активен „организатор“ на болестта, като ролята му в развитието на заболяването е много по-голяма от смятаното досега. Резултатите, публикувани в International Journal of Oral Science, бяха обявени на 29 септември 2026 г.

Екипът комбинира няколко модерни техники – пространствена транскриптомика, секвениране на РНК от единични клетки и метагеномно секвениране – върху проби от венци и зъбна плака на здрави доброволци и пациенти с пародонтит. Изследователите установиха, че в болните тъкани се натрупва специфична възпалителна клетъчна популация, наречена SAA1+Epi, която се намира близо до съединителния епител на венеца. Основният виновник за активирането на тази клетъчна програма е бактерията Porphyromonas gingivalis и нейният липополизахарид (LPS) – ключов микроорганизъм, свързван с развитието на пародонтит.

Чрез верига от молекулярни взаимодействия тази клетъчна популация активира други възпалителни клетки и привлича клетки на имунната система, което води до разрушаване на тъканите и загуба на алвеоларна кост. При експерименти с мишки блокирането на ключов транскрипционен фактор, наречен PITX2, намали възпалението, набирането на имунни клетки и загубата на кост. Това насочва към потенциална нова терапевтична цел за пациенти, при които възпалението продължава въпреки добрия контрол на зъбната плака.

Авторите подчертават, че резултатите създават основа за разработване на локални терапии – с РНК базирани лекарства или малки молекули, насочени към PITX2 – които биха могли да успокоят възпалението във венците, без да засягат други органи.

Учените предупреждават обаче, че човешките кохорти в проучването са малки и че са необходими по-мащабни клинични изследвания, преди подходът да може да се приложи при пациенти. Работата също така предоставя шаблон за изучаване на подобни взаимодействия между микроби, епител и съединителна тъкан при други хронични възпалителни заболявания